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胰岛素输入一定要按体表面积计算，以免胖人多输。如何计算ＩＳＩ有不同方法、各家报导不一，有的以公斤体重来计算糖的利用，有的运用去脂体重（Ｆａｔ Ｆｒｅｅ Ｍａｓｓ）来纠正（因为只有瘦肉才能摄取葡萄糖），后者较合理，否则男人的１ＳＩ高于女人。实验完毕以后仍需监测血糖，一段时间内仍有可能致低血糖。有人认为本实验是非生理性的，但各家报导实验的变异系数为１０％（也是最小的）。
Ⅳ.口眼葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）同步测定血中胰岛素，根据胰岛素反应水平或胰岛素曲线下面积制断ＩＲ，是国内外常用方法（我院于１９９０年起也是用此方法）。①ｌｅｔｏｋｙ和Ｒｅａｖｅｎ（１９７４）早已报导，在正常人中相隔４８小时，进行第二次OGTT，其餐后２小时胰岛素反应水平明显不同（差别超过３０％以上）者占５０％。Tedde（１９９５）报导口服葡萄糖产生血胰岛素水平高于静脉输入等量的葡萄糖。胃抑制多肽（Ｇａｓｔｒｉｃ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｐｏ１ｙｐｅｐｔｉｄｅ ）是最强的肠道促胰岛素分泌因子之一。他认为胃抑制多肽的分泌与餐后高胰岛素血症有关，在原发性高血压病人中也不例外。
Ｖ．胰岛素抑制试验最初由ｓｈｅｎ和Ｒｅａｖｅｎ1970年提出，经多次改良而成，是一种反钳夹试验。静脉持续输人生长抑素（Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ）２５０ｕｇ／ｈ抑制内生胰岛素分泌，同时输入固定剂量的胰岛素和葡萄糖（允许血糖浓度波动），在稳定状态血糖越高表明高对胰岛素的敏感性越差。
本试验可能不易达到稳定状态，糖尿病人在血糖达到稳定状态时血糖浓度可能已超出肾阈出现尿糖，血糖过高还可刺激内生胰岛素释放。对胰岛素敏感者可能出现低血糖反应。生长抑素除抑制内生胰素外可能还会抑制其它激素，如胃肠道激素和垂体，都要影响血糖浓度。与正常血糖胰岛素钳夹试验不同，本试验的血糖浓度是波动的，可高可低。
Ⅵ.微小模型分析法在静脉葡萄糖耐量试验（ＩＶＧＴＴ）时看血糖下降的速率，Ｂｅｒｑｍａｎ1981改良同步测定血中胰岛素浓度，根据血糖和胰岛素的动态改变，应用微机计算胰岛素敏感性和葡萄糖效应。每次试验需４小时，抽血化验２５次，但不需要当即测定血糖。此方法也曾流行一时，因为胰岛素反应不稳定，以后出现大小剂量外源胰岛素改良法（有人认为大剂量外源胰岛素有利于抑制内生胰岛素分泌，试验重复性较好）。
缺点：①相对较简单但仍很复杂，有时可致低血糖反应也影响试验结果，②试验要求胰岛素反应在基础水平上逐步上升，对严重ＩＲ病人胰岛素反应不良者则无法估计胰岛素敏感性。③本方法是经验估计法，从生理学观点这种推算过于简单化，有许多地方解释不通，也容易发生估计偏倚（ｂｉａｓ），各家报导变异系数在１５～２８％。
Ｍｏｒｒｉｓ（１９９４）报导胰岛素常规放射免疫测定法缺乏特异性，与前胰岛素（Ｐｒｏｉｎｓｕｌｉｎ）发生交叉反应，因此所得结果常高估了血胰岛素浓度。胰岛素抵抗病人中前胰岛素和胰岛素之间的关系尚不祥。 Ｋａｈｎ等（１９９４）认为前胰岛素对心血管疾病的危险性比胰岛素更重要。
ＰａｏｌｉｓｓｏＧ复习文献认为ＩＲ与高血压、糖尿病和细胞内Ｍｇ++浓度密切相关。活的细胞内含Ｍｇ++较多，血浆Ｍｇ++浓度比较衡定受多种因子控制，其中之一是胰岛素。通过体内和体外实验研究证明胰岛素可使Ｍｇ++从细胞外转入细胞内。细胞内Ｍｇ++还能调节胰岛素的作用，主要是葡萄糖的氧比代谢。酪氨酸激酶是糖降解的限速酶，它的激活也离不开Ｍｇ++。钠泵活力也需要Ｍｇ++作为辅酶。Ｍｇ++能对销Ｃａ++对平滑肌细胞的兴奋一收缩偶联作用，使血管扩张。在：型糖尿病和高血压病人细胞内Ｍ++是下降的，可致血压升高和ＩＲ，后者可致糖尿病。
从上所述，至今尚没有完美测定ＩＲ和１Ｓ的方法，影响因素又十分复杂。 Ｈａｎｓｓｏｎ等： Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎ ｏｆ ｅｎｄ ｐｏｉｎｔｓ ｉｎＨｙｐｅｒｔｅｒｓ ＢＩ Ｐｒｅｓｓｕｒｅ Ｓｕｐｐｌ ２， １９９７． １９９７年３月在法国南部举行专题讨论会，讨论心血管疾病的中点和终点（ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ ｖｅｒｓｕs ｅｎｄｐｏｉｎｔｓ）的关系，ｈａｒｄ ｅｎｄｐｏｉｎｔｓ是指心血管疾病的患病率和死亡率，重点放在左心室肥厚、肾功能、大血管病变、血管内皮因于、胰岛素抵抗、高血压等替代终点。与会者一致认为目前科研中所应用的替代终点充满陷井和不足之处，但是为了节省时间和金钱不能没有替代终点。后者应具备以下条件：
①容易测量和定量，既可靠又能被重复，既敏感又特异。
②与所研究疾病存在“剂量一效应”关系上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页
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