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（二）、免疫学因素
以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。
1. 体液免疫功能的改变
有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷(如IgGl、IgG3)，这种缺陷可能与病毒的再活化有关。但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。
2. 细胞免疫功能的改变
CFS主要表现为细胞免疫功能低下。其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。
3. 细胞因子水平的改变
很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常(升高或下降)。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增多，而IL-10的自发与刺激致释放均被抑制。细胞因子可能是感染因子与CFS症状之间的联结，大脑的不同结构中存在有细胞因子的受体，并且可以调节HPA铀，用细胞因子治疗疾病可出现周身疲乏无力、肌肉关节酸痛等与CFS病人表现相似的症状。从神经变态反应角度考虑，如果病毒感染导致细胞因子释放增多，可影响中枢神经系统功能而出现精神症状及记忆力下降、集中注意力有困难等认知功能的损害。有人认为病毒或细菌的感染导致一种或多种细胞因子(如IL-lβ、IL-6、TNF-α及INF-γ)的分泌增加，使一氧化氮合酶(NOS)增多，一氧化氮水平升高，与超氧化物离子反应，生成大量过氧亚硝酸盐。持续性不变的过氧亚硝酸盐可降低HPA铀的活性，最终表现为低水平的糖皮质激素(类似的现象在自发性免疫性疾病中也有)。另外，有些细胞因子(如IFN-γ，对NK细胞功能和T细胞效应功能有上调作用)水平的下降可导致细胞免疫功能的下降。上述细胞因子改变所致表现与CFS患者的表现很相似，因此，人们一直认为细胞因子在CFS的病理中占有很重要的位置。
4. 免疫系统与其它系统之间的关系
近年来，人们开始注重研究CFS患者免疫系统的改变与其它系统间的关系，尤其是神经内分泌与免疫系统之间的相互作用。研究发现，CFS病人激素对免疫系统的作用减弱。如：在CFS病人中地塞米松对T细胞增殖的最大作用显著低于健康对照组；β2—肾上腺素受体激动剂对CFS病人肿瘤坏死因子α及IL-10的调节作用也减弱。这表明，CFS伴随有免疫系统对神经内分泌系统调节作用的相对抵抗，提示CFS可能是一种神经一内分泌一免疫交互(交流)不足的疾病。
免疫系统的紊乱是CFS患者的一个突出表现，并且与病毒感染相联系。至于病毒感染与免疫功能之间的关系，可能是感染本身降低和(或)扰乱了机体的免疫功能，从而导致了该病的发生；也可能是CFS病人免疫功能的改变(妥协、低下)导致了病毒的再活化及反复感染。给病毒感染、免疫功能的改变与CFS之间的关系下结论需要一个 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] 下一页
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