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长的过程，但是继病毒感染和其它与疲劳有关的应激因素之后，从整体研究上评定免疫、神经内分泌和行为因素的作用，可能是理解CFS的一个有效的方法。
（三）、应激状态下引起的神经—内分泌系统改变
交感、副交感神经系统的异常，引发神经源性低血压；下丘脑—垂体—肾上腺轴被活化，导致皮质醇和其他多种激素的分泌异常，进而影响免疫、中枢神经、运动、消化等多个系统，从而引发CFS。
1.丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA）的异常
多项实验研究结果表明，中枢神经系统可能在CFS的发病中具有重要意义。CFS患者发病前常存在有体力或情感的应激，活化HPA轴，导致皮质醇和促肾上腺皮质释放激素释放的增加，影响了免疫系统和许多其他系统，进而影响了某些行为方式。但又有很多研究表明，HPA轴功能激活的减弱为CFS病人神经内分泌的基本特征。部分原因可能是由于中枢神经系统的驱动功能减弱引起的。但近期也有研究表明，CFS患者较健康对照者经常产生低水平的皮质醇，但其浓度的变化仍在正常范围内。
2.下丘脑—垂体性腺轴(HPG轴)和生长激素—胰岛素样生长因子轴(GH—IGF轴)的改变
CFS患者多存在神经内分泌紊乱，且常见于女性。因此，有人推测该病可能与生殖腺的类固醇激素异常有关。由于GH不足状态与CFS具有一些共同特征，一些初步的研究已表明CFS中存在有GH的功能障碍。色氨酸为5-HT的前体，与疲劳、睡眠有关，以结合或游离的方式存在于血中。血浆中游离色氨酸增加，进入脑的色氨酸比例相应增多，使5-HT的水平相应提高(而5-HT可致中枢疲劳)。血浆中游离色氨酸与支链氨基酸比例的增高可导致从血脑屏障入脑的色氨酸增多。
3. 神经源性低血压(NMH)
有学者在研究中观察到CFS患者与NMH患者之间有类似之处，NMH可通过倾斜桌实验诱发。有研究发现临床诊断为CFS的成人患者中，有96%的人在倾斜桌试验中发生低血压，而在对照者中只有29%的人发生。倾斜桌试验亦可诱发患者出现特异性的CFS症状。在治疗NMH的药物是否对CFS患者有效的研究中发现，有部分患者的症状得到了显著改善。因此，NMH可能系CFS的致病因素之一。
（四）、精神应激因素
应激，尤其是精神应激与疾病的关系已日益受到医学界的重视。近年来，国外许多调查都发现CFS与应激的关系十分密切。CFS发病的危险性明显与应激源的数目相关，3个或3个以上的应激源更容易导致CFS的发生，而且。CFS病人临床症状的严重程度与发病前的生活事件刺激源有密切的关系。与慢性疲劳者(慢性疲劳但不满足CFS标准)及健康对照看相比，CFS病人有较多的生活应激事件，并且不能很好地应对应激，其免疫功能也较前两组显著下降，其程度与应激生活事件相关。
（五）、睡眠因素
CFS病人经常抱怨睡眠质量差及不解乏的睡眠。通过对20例单纯CFS病人进行的系统研究(10男，10女)在睡眠方面的表现。结果发现：①几乎所有的病人抱怨有睡眠质量差，经历了不解乏的睡眠，并且白天打吨。②多导睡眠检查仪的检测表明，CFS病人组在睡眠的连续性(开始及保持睡眠)方面有较多的异常；③尽管很多病人白天打吨，但与对照组比，病人夜间的实际睡眠时间没有差异；而病人夜里躺在床上试图睡觉的时间明显延长，睡眠效率低。④睡眠的异常特征与疲劳及其它症状的严重程度无任何联系。研究结果不支持睡眠异常在CFS的病因学中有很大的重要性，并认为以往的研究过高地评估了睡眠的重要作用。
（六）、家庭及遗传因素
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