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伤，线粒体的异常，乳酸产生的增加，O2传输的减少等。但也有报道CFS患者肌肉的代谢是正常的。所以有人提出所报道的生理性异常是机体极度不适应运动的结果，并不是由某个特定的组织器官导致了CFS。
运动后的症状加重是CFS特有的症状表现，有别于其它伴有疲劳的疾病。许多研究表明CFS患者有肌力下降，踏车或骑车运动时最大吸氧量下降，肌肉代谢的异常，亚极量运动后机体的氧化能力轻度下降和氧气的传输能力下降等。CFS患者有明显的运动不耐受，即运动抵抗，伴有主观感觉不佳，即使是轻微的身体活动，都会使疲劳和其他症状的明显加重，特别是在完成大负荷的运动1～2天后，其症状会有所加重，其认知功能受损，自觉精力下降，并在随后的4天内活动量明显减少。这样在疲劳与随后的体力活动的下降之间建立起一个恶性循环。但引起这个恶性循环的因素还不清楚。研究发现运动后患者会出现乳酸水平的升高，运氧能力的下降，肌细胞线粒体数量减少，体能和运动能力的下降。但也有研究发现其有氧能力、肌肉功能和运动后乳酸浓度，与久坐的人比都正常或接近正常。
CFS患者的运动抵抗，可表现为运动时间的缩短，有氧耐力的下降，最大心率的降低和运动后血乳酸的降低。因为与静息时的肺功能相比没有差异，所以认为这不是呼吸功能的障碍。De Lorenzo 等人（1998）提出，CFS患者的这种运动不适应可能与左心室质量有关，这可以部分解释运动诱发的心动过速和运动时需氧量的增加。因为每搏输出量与血容量和摄氧量峰值呈相关关系。在CFS患者中，血容量与摄氧量的峰值之间关系密切，两者的关系很可能是通过每搏输出量对血液动力学的作用来调节的。有些CFS患者的血容量过低，可能与这些病人的疲劳和运动不耐受有关。急性或慢性的血容量过低可降低最大耗氧量，减少左心室的每搏输出量和心输出量，引起运动不耐受。这很容易理解，因为健康的年轻人和老人相比体力活动之间有明显的不同，而这种不同与其血容量，最大耗氧量的差异有关。研究发现CFS患者耗氧量的峰值较同年龄组的正常人低35%，一个潜在的原因可能是患者自身的努力不够。然而测定运动后达到的心率，比较其占由年龄预测的最高心率的百分比，这个相对客观的证据表明患者已经付出了最大的努力。研究表明摄氧量峰值的降低确实限制了CFS病人的活动能力。
研究发现CFS患者的活动水平仅达到久坐的正常人60～85%，静止不动对肌肉的血流和代谢有负面影响。Lane 等人（2003）发现37%的CFS患者运动后乳酸反应性升高，而这些病人往往是Ⅱ型肌纤维占优势。Barnes等人（1993）认为这种与运动相关的代谢性酸化，是由于机体长期不活动导致的。机体对运动的不适应可导致CFS患者的疲劳，很可能是缺少活动的生活方式造成的恶果。机体活动量的大小对疲劳有很重要的影响，甚至对“无力”也有较大的影响。一部分CFS患者骨骼肌中存在有肠道病毒的RNA序列，可引起其在运动后出现乳酸的异常升高，反映出肌肉能量代谢受到影响。
有研究发现CFS患者的体质比久坐少动的对照组更加虚弱，股四头肌肌力下降，股四头肌无力是运动能力下降的表现，但可在随后的循序渐进锻炼中恢复。CFS患者对亚极量运动的适应性很差，而循序渐进锻炼可逐步逆转机体不适应运动的情况。亚极量运动后CFS患者的主观劳累感评分（RPE）很高。但随着有规律地进行锻炼，他们在运动中的RPE评分会有所下降，说明机体的少动和对运动的不适应提高了对运动中的用力的感知水平。运动抵抗部分依赖于RPE，而股四头肌无力和机体对运动的不适应是运动抵抗的两个决定性的因素。CFS患者会不爱活动，较正常人的休息时间更长。实施循序渐进锻炼疗法后提高了其对运动的耐受和股四头肌肌力，结果其活动能力也随之提高。表明运动耐受的下降和无力很可能是由于机体对少动的不适应所致。
有研究表明CFS患者对运动的异常反应，可能是免疫功能失调所导致的。首先2-5A 合成酶/RNA酶 L途径可能与离子通道的改变有关，它可引起骨骼肌细胞内镁离子过低和短暂的低血糖。这可以解释CFS患者表现出来的肌肉无力，最大摄氧量的下降。另外至少在部分CFS患者中发现有蛋白激酶R的激活，可以解释CFS患者体内产生过多的NO（一氧化氮）。NO的增多可引起血管舒张，限制了CFS患者运动过程中血流加快甚至引起或加重运动后低血压。
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