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本病的传染来源。
2 病原学
2.1 军团菌是革兰阴性杆菌,不形成芽孢，无荚膜；不易被通常的革兰染料染色,可用改良的Ｄｉｅｔｅｒｌｅ饱和银染色法或直接免疫荧光法检出；长2～50μｍ,宽0 .5～1μｍ[5]；菌体呈多形性 ,因培养条件不同而有变化；军团菌是单核细胞和巨噬细胞的兼性细胞内寄生菌。
2.2 本菌为需氧菌,但需要2.5%～5.0%CO2环境;最适温度为35℃～36℃,在25℃和40℃也可生长,但生长缓慢,固体培养基上一般在48h左右可见生长;不同培养基菌落形成和表现有所不同。
本菌源自环境,在水源、土壤等自然环境中广为分布,人工培养极其困难,致使该菌迟至1977年才被发现。军团菌在BCYE培养基（以酵母浸出液作为蛋白质来源,再加入活性炭;焦磷酸铁的培养基,再加入缓冲剂N-2乙酰胺基-2胺基乙烷磺酸即为BCYE培养基[6]）上培养3～4ｄ可形成灰色菌落。本菌喜水,在蒸馏水中可存活2～4周,在自来水中可存活1年左右。
2.3 军团菌的抗原构造分析证明其Ｏ抗原具有型特异性,藉此可将其分为41种菌型，63个血清型（SG）。军团菌病约90%的是由嗜肺军团菌所致,已发现15个血清型，其中以Lp1血清型最常见, Lp6次之[7,8]。我国已定型者有Lp1、Lp3、Lp5、Lp6、Lp9等。最近,基因水平研究表明,某些军团菌含有的巨噬细胞感染增强基因(mip)可调控24～27kD外膜蛋白的形成,这种蛋白可以使正常身强体壮的人患病。这使过去认为军团菌为条件致病菌的理论受到了极大冲击,这亦使这种可介气溶胶传播的呼吸道传染病变得日益恐怖；同时也可利用mip基因开发相关的PCR诊断技术。
3 军团菌病发病机制
本菌常从呼吸道侵入人体,也可从创面进入人体,人-人之间传播尚无充分证据。污染有此菌的气浴胶被人吸入后，可直接穿入呼吸性细支气管和肺泡，与吞噬细胞、中性粒细胞附着,并进入细胞进行繁衍,直到细胞破裂,产生一些淋巴与细胞毒性因子,引起肺损害。另外,军团菌还可直接产生释放各种毒素和酶,引起肺的持续性损害。如外毒素可溶解细胞[9];内毒素如脂多糖(LPS)能阻止吞噬体与溶酶体的融合;毒素类物质可损害单核-巨噬细胞的杀菌功能;磷脂酶可影响细胞内第二信使的形成, 从而抑制吞噬细胞的活化[10]。蛋白激酶能影响吞噬细胞的活化和杀菌功能[10];蛋白酶能灭活白细胞介素-2和裂解人Ｔ细胞表面CD4,从而干扰T细胞活化和功能的发挥。
由嗜肺军团菌引起肺炎，以肺部感染为主,可合并肺外多系统受损的一种急性细菌性疾病；肺外感染多因肺炎过程中菌血症播散所致,多表现在胃肠道、肾脏、神经系统,少数病例可发生肝脏损害、心包炎、局灶性心肌炎、肛周脓肿、皮肤粘膜改变等[11] ；也可表现为无肺炎的急性自限性的流感样疾病——庞蒂亚克热(Pontiac fever)。
4 军团菌病的诊断
4.1 诊断标准[12](试行)：①临床表现：发热、寒战、咳嗽、胸痛等呼吸道感染症状；②Ｘ线胸片具有炎性阴影；③呼吸道分泌物、痰、血或胸水在活性炭酵母浸液琼脂培养基(BCYE)或其它特殊培养基培养有军团菌生长；④呼吸道分泌物直接荧光法(DFA)检查阳性；⑤血间接荧光法(IFA)：查前后2次抗体滴度呈4倍或以上增高,达1∶128或以上；血试管凝集试验(TAT)：测前后2次抗体滴度呈4倍或以上增高,达1∶160或以上；微量凝集试验(MAA)：测前后2次抗体滴度呈4倍或以上增高,达1∶64或以上。凡具有1、2项,同时以具有3、4、5项中任何一项者,诊断为军团菌肺炎。
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